Yersinia enterocolitica interactuando con leucocito en placa de Peyer. Imagen: gentileza Ricardo Javier Eliçabe / CONICET.
En algunas situaciones hay sustancias producidas por el cuerpo que le juegan en contra en. Un nuevo trabajo publicado en The Journal of Immunology. demuestra que la bacteria Yersinia enterocolitica, responsable de infecciones del sistema gastrointestinal en humanos usa una proteína producida por el mismo organismo que invade para evadir la respuesta de su sistema inmune y así sobrevivir.
“Este microorganismo podría valerse de la proteína Galectina 1 (Gal-1), entre otros mecanismos ya descriptos, para escapar al sistema inmune y perpetuar la infección”, explica Silvia Di Genaro, investigadora independiente del CONICET en el Instituto Multidisciplinario de Investigaciones Biológicas de San Luis (IMIBIO-SL, CONICET-UNSL) y una de las autoras del trabajo.
Desde que Gabriel Rabinovich, investigador superior del CONICET, identificó a Gal-1 en el sistema inmune, su equipo demostró que esta proteína tiene múltiples funciones, entre ellas permitir que los tumores se ‘escapen’ de las defensas del organismo. Y en este trabajo los autores vieron que en la infección bacteriana con Y. enterocolitica también cumple funciones antihuésped.
Durante las investigaciones estudiaron la respuesta inmune innata y la adaptativa del organismo contra esta bacteria. A grandes rasgos, la defensa inmune de un organismo involucra, primero, el reconocimiento general del patógeno o moléculas extrañas y, en segunda instancia, la organización de la respuesta para eliminarlo. La respuesta innata o no adaptativa es poco específica y las principales células del sistema inmune involucradas son los macrófagos, mientras que la segunda está orientada específicamente contra el patógeno en cuestión e involucra a otras células, los linfocitos.
“En nuestro trabajo exploramos los mecanismos de la inmunidad innata y de la adaptativa. Analizamos qué pasa frente a la infección con Y. enterocolitica en macrófagos y en linfocitos, en dos grupos de animales de experimentación: uno que producía Gal-1 y otro que no”, explica Roberto Davicino, investigador asistente del CONICET en el IMIBIO-SL.
Los investigadores estudiaron diferentes órganos que son parte del sistema inmune y vieron que la cantidad de bacterias era menor cuando el huésped no expresaba Gal-1.
“Aún seguimos trabajando y el objetivo a largo plazo es encontrar alguna forma de beneficiar al huésped para que pueda superar mejor la infección. El mecanismo de la bacteria que involucra a Gal-1 para evadir al sistema inmune, no es el único que usa Yersinia para evadir a la respuesta inmune”, comenta Davicino, y agrega: “Queremos ver si se puede modificar o potenciar de alguna forma al organismo de modo que elimine mejor la bacteria. Mientras tanto seguimos avanzando para conocer cuáles son los mecanismos involucrados”.
En la investigación participaron profesionales del IMIBIO-SL, del Instituto de Biología y Medicina Experimental (IBYME, CONICET-FIBYME) y del Hospital Universitario Tübingen, en Alemania.
Fuente: CONICET.
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